Η νόσος του Addison

Συνώνυμα με την ευρύτερη έννοια

• Ανεπάρκεια αδρεναλίνης
• πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια
• Η νόσος του Addison
• Σύνδρομο Addison

Αγγλικά: Σύνδρομο Addison, νόσος του Addison, ανεπάρκεια επινεφριδίων

Ορισμός και εισαγωγή

Η νόσος του Addison είναι μια δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων. Είναι επίσης γνωστό ως πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια και είναι περισσότερο μια σπάνια κατάσταση.
Εάν όμως η νόσος του Addison παραμείνει χωρίς θεραπεία, είναι θανατηφόρα και συνεπώς έχει σαφή κλινική σημασία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αυτοάνοσες διαδικασίες καταστρέφουν τα κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων.

Η νόσος του Addison μπορεί να είναι χωρίς συμπτώματα για χρόνια και εμφανίζεται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις. Το φάσμα των συμπτωμάτων της νόσου του Addison είναι ευρύ. Χάρη στα σύγχρονα ναρκωτικά, σήμερα με καλή εκπαίδευση και προθυμία συνεργασίας (Συμμόρφωση) η ποιότητα ζωής είναι υψηλή και το προσδόκιμο ζωής κανονικό.

συχνότητα

Από ένα Η νόσος του Addison είναι Οι γυναίκες πιο συχνά επηρεάζονται από τους άνδρες.
Η μέση ηλικία έναρξης είναι περίπου 40 χρόνια. Ωστόσο, υπάρχει μια σαφής εξάπλωση.
Με επικράτηση περίπου 1-5 πάσχοντες ανά 100.000 Για τους κατοίκους, η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων είναι μια μάλλον σπάνια ασθένεια.

Ταξινόμηση της νόσου του Addison

Η ταξινόμηση του Η νόσος του Addison λαμβάνει χώρα από τη μία πλευρά μετά Πορεία της νόσου:

• σιγά σιγά προχωρά
• οξύς με ταχεία διακοπή των λειτουργιών του επινεφριδιακού φλοιού

Από την άλλη πλευρά, η ταξινόμηση βασίζεται στις αιτίες. Η πιο κοινή παράγοντες ενεργοποίησης είναι επομένως:

• Αυτοάνοσες διαδικασίες (70-80%)
• Λοιμώξεις
• Καρδιακές προσβολές
• Όγκοι
• άλλα

Αιτίες και προέλευση

Οπως και Αιτία του Η νόσος του Addison μπορείτε να βρείτε ένα από ανοσοποιητικό σύστημα την αμυντική αντίδραση του σώματος εναντίον των κυττάρων του σώματος. Αυτά τα αυτοαντισώματα είναι ειδικά εναντίον των κυττάρων του Φλοιός επινεφριδίων σκηνοθεσία. Ακολουθεί μια αμυντική αντίδραση και τα κύτταρα καταστρέφονται.

Αυτή η μορφή πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια, στα οποία αντισώματα που δημιουργούνται από τον ίδιο τον οργανισμό και κατευθύνονται ενάντια στις δομές του ίδιου του σώματος προκαλούν καταστροφή του επινεφριδιακού φλοιού, είναι με 70-80 % η πιο κοινή μορφή πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων μπορεί επίσης να προκληθεί από:

• Όγκοι και τα δικά τους Έλκη κόρης (μεταστάσεις),
• Καρδιακές προσβολές (Waterhouse-Friderichsen Syndorm)
  και
• Λοιμώξεις (π.χ. φυματίωση, HIV / AIDS, Ιός κυτταρομεγαλίας)

να ενεργοποιηθεί.
Άλλες αιτίες του Η νόσος του Addison είναι:

• Σαρκοειδής
• Αμυλοείδωση (παθολογική εναπόθεση πρωτεϊνών μεταξύ των κυττάρων)
• Αιμοχρωμάτωση (Ασθένεια αποθήκευσης σιδήρου)
• Αδρενολευκοδυστροφία (Κληρονομική ασθένεια που εκδηλώνεται στην παιδική ηλικία και χαρακτηρίζεται από ταχεία νευρολογική παρακμή)
• ή Αιμορραγία
  ή
• βέβαιος φαρμακευτική αγωγή.

στρες

Το άγχος συνήθως προκαλεί απελευθέρωση της κορτιζόλης σε υγιείς ανθρώπους, γι 'αυτό αναφέρεται συχνά ως ορμόνη του στρες. Με την υπάρχουσα ανεπάρκεια των επινεφριδίων, το σώμα δεν είναι πλέον σε θέση να διατηρήσει την παραγωγή κορτιζόλης, πόσο μάλλον να την αυξήσει. Το σώμα μπαίνει σε κατάσταση υποκορτιζόλης - δηλαδή επίπεδο κορτιζόλης που είναι πολύ χαμηλό. Ειδικά σε άτομα με μη διαγνωστική ανεπάρκεια των επινεφριδίων, το άγχος και τον σχετικό υποκορτιζόλιο μπορεί να οδηγήσει στην ανακάλυψη της νόσου ή, στη χειρότερη περίπτωση, σε κρίση του Addison. Είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση με διάφορα συμπτώματα όπως θόλωση συνείδησης, υπογλυκαιμία, πυρετός, έμετος κ.λπ., η οποία απαιτεί άμεση ιατρική επείγουσα θεραπεία.

Η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto

Η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto είναι μια χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα που προκαλείται από αυτοάνοσα αντισώματα. Τα κύτταρα του ίδιου του σώματος κατευθύνονται ενάντια στον θυρεοειδή αδένα λόγω ανεξήγητων αιτιών και οδηγούν σε κυτταρικό θάνατο κατά τη διάρκεια της νόσου. Εκείνοι που έχουν προσβληθεί εμφανίζουν αδρανή θυρεοειδή. Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων συνδέεται συχνά με άλλες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της θυρεοειδίτιδας του Hashimoto. Σε αυτό το πλαίσιο, οι γιατροί θέλουν επίσης να μιλήσουν για ένα σύνδρομο πολλαπλών γρίλιων, δηλαδή μια διαταραχή πολλών οργάνων με αδενική λειτουργία που χρησιμεύουν στην παραγωγή ορμονών. Η ακριβής αιτία είναι ακόμα ασαφής. Υπάρχει υποψία γενετικής συνιστώσας, αλλά δεν έχει ακόμη αποδειχθεί σαφώς από επιστημονικές μελέτες. Οι τακτικοί έλεγχοι των οργάνων είναι σημαντικοί για τους πάσχοντες από τη νόσο του Addison, προκειμένου να εντοπίσουν γρήγορα τυχόν απώλεια λειτουργίας και να είναι σε θέση να την αντιμετωπίσουν σωστά.

Συμπτώματα

Δεδομένου ότι η λειτουργία των επινεφριδίων είναι διαταραγμένη στη νόσο του Addison, η παραγωγή διαφόρων ορμονών είναι μειωμένη. Τα τυπικά συμπτώματα γίνονται αισθητά όταν περίπου το 90% του επινεφριδιακού φλοιού έχει ήδη καταστραφεί. Η κορτιζόλη, η αλδοστερόνη και οι ορμόνες του φύλου δεν μπορούν πλέον να παράγονται σε επαρκείς ποσότητες. Αντιθέτως, η συγκέντρωση του ACTH, μιας ορμόνης της υπόφυσης στον εγκέφαλο, η οποία διεγείρει την παραγωγή ορμονών στα επινεφρίδια, αυξάνεται σημαντικά.

Η έλλειψη αλδοστερόνης ως μεταλλικό κορτικοειδές οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω της απώλειας νατρίου και απώλειας νερού (αφυδάτωση) (Υπόταση). Επιπλέον, υπάρχει αύξηση του καλίου στο αίμα. Σε αυτούς που πλήττονται, η έλλειψη αλατιού εκδηλώνεται σε αυξημένη πείνα για αλμυρά τρόφιμα.

Διαβάστε περισσότερα για το Συνέπειες των ανισορροπιών ηλεκτρολυτών.

Η έλλειψη κορτιζόλης ως ορμόνης του στρες οδηγεί σε αίσθημα αδυναμίας, ναυτίας και απώλειας βάρους. Το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μειώνεται επίσης (Υπογλυκαιμία). Επιπλέον, υπάρχει υπερβολικό μαύρισμα του δέρματος (Υπερχρωματισμός), η οποία προκαλείται από την αυξημένη κυκλοφορία του ACTH.

Δεδομένου ότι η παραγωγή ορμονών φύλου είναι επίσης μειωμένη, οι γυναίκες συχνά έχουν έλλειψη μασχάλης και ηβικής τρίχας και οι άνδρες έχουν προβλήματα με την ισχύ.

Στα βρέφη, η απώλεια της λειτουργίας των επινεφριδίων γίνεται αισθητή ως διακοπή της ανάπτυξης.

Σε μια ακραία κατάσταση έκτακτης ανάγκης, μπορεί επίσης να οδηγήσει σε πλήρη ορμονική ανισορροπία, τη λεγόμενη κρίση του Addison. Μπορεί να οδηγήσει σε απειλητικό για τη ζωή μεταβολικό εκτροχιασμό και απαιτεί άμεση εντατική ιατρική θεραπεία.

Διαβάστε περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αυτό το θέμα στη διεύθυνση: Συμπτώματα της νόσου του Addison

Υπερχρωματισμός

Η υπερχρωματισμός του δέρματος βρίσκεται στην πρωτοπαθή ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ο λόγος για αυτό είναι η αυξημένη ποσότητα ACTH. Αυτό προκύπτει από το προκαταρκτικό στάδιο Proopiomelanocortin ή POMC για συντομία. Το POMC αντιπροσωπεύει επίσης το προκαταρκτικό στάδιο μιας ορμόνης που επηρεάζει τα μελανοκύτταρα στο δέρμα. Τα μελανοκύτταρα είναι κύτταρα του δέρματος που είναι υπεύθυνα για το χρωματισμό ή το χρώμα του δέρματος. Κατά συνέπεια, μια αυξημένη απελευθέρωση POMC ή ACTH οδηγεί σε ισχυρότερη διέγερση των μελανοκυττάρων και στη συνέχεια επίσης σε υπερχρωματισμό ή «σκουρόχρωμο» του δέρματος.

διάγνωση

Κατά τη διάγνωση της νόσου του Addison, είναι πολύ σημαντικό να διαφοροποιηθεί η ασθένεια από δευτερογενή ανεπάρκεια επινεφριδίων. Η διαφορά είναι ότι στη νόσο του Addison τα επινεφρίδια καταστρέφονται και επομένως παράγονται πολύ λίγες ορμόνες, ενώ στη δευτερογενή διαταραχή αυτές είναι άθικτες, αλλά δεν διεγείρονται επαρκώς για την παραγωγή ορμονών.

Εάν υπάρχει υποψία για νόσο του Addison, θα γίνουν εξετάσεις αίματος για τον έλεγχο των επιπέδων ορμονών. Εάν υπάρχει έλλειψη νατρίου και αυξημένη συγκέντρωση καλίου στο αίμα, μπορεί να υποτεθεί μια διαταραχή των επινεφριδίων. Εκτός από τις συνήθεις παραμέτρους του αίματος, καθορίζεται κυρίως η ποσότητα κορτιζόλης στο αίμα και η ποσότητα του ACTH.
Το ACTH απελευθερώνεται από την υπόφυση στον εγκέφαλο και διεγείρει τα επινεφρίδια να παράγουν ορμόνες. Εάν το επίπεδο κορτιζόλης είναι μειωμένο, αν και υπάρχει αρκετό ή και πάρα πολύ ACTH στο αίμα, αυτό δείχνει τη νόσο του Addison.

Μπορεί επίσης να πραγματοποιηθεί μια λεγόμενη δοκιμή διέγερσης ACTH. Το ACTH εγχέεται ενδοφλεβίως, το οποίο θα προκαλούσε αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης σε υγιείς ανθρώπους με καλά λειτουργούντα επινεφρίδια. Ωστόσο, αυτό δεν συμβαίνει με τη νόσο του Addison λόγω των κατεστραμμένων επινεφριδίων.

Μάθετε τα πάντα για το θέμα εδώ: ΟΧΘ.

τιμές αίματος

Με ανεπάρκεια επινεφριδίων, τα επίπεδα κορτιζόλης στο αίμα είναι χαμηλά. Η κορτιζόλη που υπάρχει στο αίμα δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό της αιτίας. Εάν θέλετε να μάθετε πού βρίσκεται το πρόβλημα της δυσλειτουργίας, πρέπει να καθορίσετε την τιμή ACTH. Αυτή είναι μια ορμόνη από την υπόφυση που διεγείρει φυσικά τα επινεφρίδια για την παραγωγή κορτιζόλης. Χρησιμοποιώντας την τιμή ACTH, είναι δυνατόν τότε να ανακαλύψουμε εάν το πρόβλημα είναι στον επινεφρίδιο ή στην υπόφυση, δηλαδή εάν υπάρχει πρωτοπαθής ή δευτερογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
Στην πρωτοπαθή ανεπάρκεια, τα επινεφρίδια δεν λειτουργούν πλέον σωστά, αλλά η υπόφυση συνεχίζει να προσπαθεί να τον διεγείρει απελευθερώνοντας ACTH. Λόγω αυτού, το ACTH είναι διαθέσιμο σε αυξημένες ποσότητες. Επιπλέον, προσδιορίζονται οι τιμές της αλδοστερόνης και του DHEAS, οι οποίες είναι επίσης ορμόνες που παράγονται στον επινεφρίδιο.
Από την άλλη πλευρά, εάν η διαταραχή βρίσκεται στην υπόφυση, η τιμή ACTH μειώνεται. Η υπόφυση δεν μπορεί πλέον να εκτελεί τη λειτουργία της και οι ορμόνες που παράγει είναι μόλις ανιχνεύσιμες στο αίμα.

θεραπεία

Εκεί στις Η νόσος του Addison Τα επινεφρίδια καταστρέφονται και δεν μπορούν να αναγεννηθούν, αυτή η ασθένεια μπορεί Δεν να θεραπευτεί. Ωστόσο, μπορεί να αντιμετωπιστεί καλά με δια βίου θεραπεία. Είναι απαραίτητο να ληφθούν οι ορμόνες που δεν παράγονται πλέον επαρκώς από τα επινεφρίδια (υποκατάσταση). Συνήθως και τα δύο Γλυκοκορτικοειδή (Κορτιζόλη), καθώς Ορυκτά κορτικοειδή (Αλδοστερόνη) μπορεί να αντικατασταθεί. Δεδομένου ότι είναι πολύ σημαντικό να ληφθεί η σωστή δόση ορμονών, είναι απαραίτητη η ακριβής ποσότητα ορμονών που πρέπει να ληφθούν και τακτικές παρακολούθηση από τον θεράποντα ιατρό.

Σε υγιείς ανθρώπους, η κορτιζόλη παράγεται περισσότερο το πρωί και απελευθερώνεται στο αίμα. Η θεραπεία αντικατάστασης ορμονών προσαρμόζεται σε αυτόν τον ρυθμό και τη μεγαλύτερη ποσότητα Υποκατάστατα κορτιζόλης λαμβάνεται το πρωί. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υδροκορτιζόνη χρησιμοποιείται για αυτό με τη μορφή δισκίων. Σε περίπτωση υπάρχοντος στρες, όπως λοίμωξη ή εγχείρηση, το ποσό πρέπει να αυξηθεί προσωρινά. Εάν αυτό δεν συμβεί, μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή στη χειρότερη περίπτωση Κρίση του Addison με κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Η φλουδροκορτιζόνη χρησιμοποιείται ως υποκατάστατο της αλδοστερόνης. Όπως και η αλδοστερόνη σε κανονικές περιπτώσεις, αυτό διασφαλίζει ότι η αρτηριακή πίεση ρυθμίζεται.

Πώς να φάτε εάν έχετε νόσο του Addison;

Συνιστάται μια υγιεινή διατροφή με χαμηλή αναλογία γρήγορα εύπεπτου σακχάρου ή υδατανθράκων για τη νόσο του Addison. Οι υδατάνθρακες από τη λευκή ζάχαρη ή τη φρουκτόζη προκαλούν τη γρήγορη άνοδο του σακχάρου στο αίμα και στη συνέχεια ο οργανισμός πρέπει να απελευθερώσει την ουσία ινσουλίνης messenger. Με μεγάλες ποσότητες γλυκών, απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα ινσουλίνης, η οποία μπορεί στη συνέχεια να οδηγήσει σε πολύ γρήγορη πτώση της ζάχαρης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, το σώμα αντιδρά στην πραγματικότητα απελευθερώνοντας κορτιζόλη προκειμένου να ενεργοποιήσει τα αποθηκευμένα αποθέματα σακχάρου και έτσι να αντισταθμίσει τα μειωμένα επίπεδα. Λόγω της ανεπάρκειας του επινεφριδίου, ωστόσο, μπορεί να αντιδράσει μόνο σε περιορισμένο βαθμό και είναι επίσης έντονο άγχος.
Εξαιτίας αυτού, συνιστάται να τρώτε υδατάνθρακες που προκαλούν αργή αύξηση του σακχάρου στο αίμα, όπως καστανό ρύζι ή ζυμαρικά ολικής αλέσεως. Εκτός από τους «καλούς» υδατάνθρακες, τα λαχανικά, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και πρωτεΐνες όπως αυτά από τα ψάρια και το άπαχο κρέας είναι φυσικά μεταξύ των τροφίμων που πρέπει να βρίσκονται στην κορυφή του μενού για τη νόσο του Addison.

Κρίση του Addison

Η κρίση του Addison συμβαίνει όταν το σώμα χρειάζεται περισσότερη κορτιζόλη από ό, τι έχει διαθέσιμο στην κατάσταση. Κυρίως αυτό συμβαίνει σε καταστάσεις άγχους. Αυτές περιλαμβάνουν έντονο σωματικό στρες, αλλά και εμπύρετες λοιμώξεις, γαστρεντερικές λοιμώξεις ή εγχειρήσεις. Το έντονο ψυχολογικό άγχος, το τραύμα ή η ξαφνική διακοπή της θεραπείας με κορτιζόλη μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μια τέτοια κρίση. Ένα έμφραγμα των επινεφριδίων οδηγεί επίσης σε απώλεια της λειτουργίας των επινεφριδίων και σε ανεπάρκεια ορμονών.

Η κρίση του Addison είναι μια οξεία απειλητική για τη ζωή κατάσταση στην οποία το σώμα δεν μπορεί να ανταποκριθεί κατάλληλα σε μια αγχωτική κατάσταση, έτσι ώστε να εμφανιστούν σοβαρές διαταραχές του κυκλοφορικού, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε κώμα. Λόγω της έλλειψης των ορμονών που παράγονται από τα επινεφρίδια, η ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης είναι περιορισμένη. Το σώμα χάνει άλατα και νερό λόγω της ανεπάρκειας ορμονών, το οποίο οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης. Χωρίς ταχεία θεραπεία με κορτιζόλη, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε κατάσταση σοκ που οδηγεί σε κώμα ή, στη χειρότερη περίπτωση, μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Η κρίση εκδηλώνεται με ναυτία, έμετο, διάρροια, πυρετό, σύγχυση, υπογλυκαιμία και η πτώση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί σε αίσθημα παλμών.
Η κρίση του Addison είναι συχνά ο λόγος για τον οποίο υπάρχει υποψία για τη νόσο του Addison.

Δευτερογενής ανεπάρκεια επινεφριδίων

Στη δευτερογενή ανεπάρκεια των επινεφριδίων, υπάρχει μια διαταραχή του λεγόμενου υπόφυσης. Αυτό είναι μέρος του ανθρώπινου εγκεφάλου και έχει μια διεγερτική επίδραση στον επινεφρίδιο αδένα απελευθερώνοντας ορισμένες ορμόνες. Αυτές οι ορμόνες περιλαμβάνουν φυσικά την αγγελιοφόρο ουσία ACTH (αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη), η οποία σχηματίζεται στην αδενοϋπόφυση ή την υπόφυση και, μετά την απελευθέρωσή της, προκαλεί παραγωγή κορτιζόλης στον επινεφρίδιο. Μερικές φορές η υπόφυση δεν λειτουργεί σωστά και στη συνέχεια παράγει ανεπαρκείς ποσότητες ACTH. Η αιτία της δυσλειτουργίας μπορεί να είναι ένας όγκος, για παράδειγμα. Λόγω της διαταραγμένης παραγωγής, οι ουσίες αγγελιοφόρου δεν μπορούν να λειτουργήσουν στον προορισμό τους και ο φλοιός των επινεφριδίων δεν έχει κίνητρο να παράγει κορτιζόλη. Εκείνοι που επηρεάζονται στη συνέχεια αναπτύσσουν αυτό που είναι γνωστό ως υποκορτιζόλη, δηλαδή μια ανεπαρκή ποσότητα κορτιζόλης στο αίμα ή την κυκλοφορία του σώματος.

Μάθετε τα πάντα για το θέμα εδώ: δευτερογενής ανεπάρκεια επινεφριδίων.

Τριτογενής ανεπάρκεια επινεφριδίων

Η εξωτερική παροχή κορτιζόλης, για παράδειγμα με τη μορφή δισκίων για τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών, μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια επινεφριδίων. Περιστασιακά, εδώ χρησιμοποιείται τριτογενής ανεπάρκεια επινεφριδίων. Η υπόφυση επιβραδύνει την παραγωγή ACTH λόγω της αυξημένης ποσότητας κορτιζόλης που παρέχεται από το εξωτερικό. Λόγω της έλλειψης διεγερτικής επίδρασης της αγγελιοφόρου ουσίας ACTH στον επινεφρίδιο, αντιδρά με τη διακοπή της παραγωγής κορτιζόλης.

Μάθετε περισσότερα σχετικά με τις αιτίες, τα συμπτώματα και τις επιλογές θεραπείας για το τριτοβάθμια ανεπάρκεια επινεφριδίων.

ανατομία

ο Επινεφρίδια αποτελείται από δύο λειτουργικά διαφορετικά μέρη. ο Φλοιός επινεφριδίων Ορμόνες και το Κατεχολαμίνες επινεφριδίων (Αδρεναλίνη και νοραδρεναλίνη)
Στο Η νόσος του Addison επηρεάζεται μόνο ο φλοιός. Ιστολογικά, τρία στρώματα μπορούν να φανούν στον φλοιό των επινεφριδίων. Το εξωτερικό στρώμα ονομάζεται zona glomerulosa. Είναι υπεύθυνη για την παραγωγή μεταλλικών κορτικοειδών (π.χ. αλδοστερόνη). Το μεσαίο στρώμα είναι το zona fasciculata και σχηματίζεται Γλυκοκορτικοειδή (π.χ. Κορτιζόλη). Στο εσωτερικό στρώμα, zona reticularis, κυρίως ο ανδρικές ορμόνες / ανδρογόνα παράγεται.

Τα επινεφρίδια είναι λειτουργικά ανεξάρτητα από το Νεφρά. Βρίσκονται στον άνω πόλο των νεφρών, σχεδόν καθισμένοι πάνω τους.

Μπορείτε να μάθετε περισσότερα για τη δομή και τη λειτουργία στο θέμα μας: Επινεφρίδια.

φισιολογία

Στην ασθένεια του Η νόσος του Addison για να καταλάβετε πρέπει να καταλάβετε τη λειτουργία του Επινεφρίδια Κατανοήστε τις παραγόμενες ορμόνες:
Στα παρακάτω θα μάθετε περισσότερα για τις ακόλουθες τρεις ομάδες ορμονών:

• Ορυκτοκορτικοειδή
• Γλυκοκορτικοειδή
• Ανδρογόνα

Ορυκτά κορτικοειδή

Τα ορυκτοκορτικοειδή ανήκουν στην κατηγορία των στεροειδών ορμονών. Η δουλειά τους είναι να ρυθμίζουν την ισορροπία ηλεκτρολύτη και νερού.
Ο πιο γνωστός εκπρόσωπος είναι η αλδοστερόνη, η οποία προκύπτει από τη χοληστερόλη.
Είναι επίσης γνωστό ως ορμόνη δίψας. Αφού απελευθερωθεί από το zona glomerulosa του φλοιού των επινεφριδίων, φτάνει στους νεφρούς, όπου προκαλεί την επαναπορρόφηση νατρίου των φιλτραρισμένων πρωτογενών ούρων στο σύστημα σωληναρίων. Ταυτόχρονα, διασφαλίζει την έκκριση καλίου και πρωτονίων.
Δεδομένου ότι το χλωρίδιο και επομένως οσμωτικά το νερό απορροφώνται επιπλέον του νατρίου, αυξάνει τον όγκο του αίματος και συνεπώς την αρτηριακή πίεση. Τέλος, είναι επίσης υπεύθυνη για την επαναπορρόφηση νατρίου και νερού στη γαστρεντερική οδό.

Το αποτέλεσμα λαμβάνει χώρα μέσω του λεγόμενου συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS). Τα ερεθίσματα απελευθέρωσης είναι αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και οσμωτικότητα (αλλαγές στους ηλεκτρολύτες στο αίμα).

Γλυκοκορτικοειδή

Τα γλυκοκορτικοειδή που σχηματίζονται στο zona fasciculata (και εν μέρει επίσης στο zona reticularis) ανήκουν επίσης στις στεροειδείς ορμόνες.
Η δουλειά τους είναι να παρέχουν ενέργεια σε αγχωτικές καταστάσεις. Ο σημαντικότερος εκπρόσωπος είναι η κορτιζόλη, η οποία μεταφέρεται στο αίμα κυρίως συνδεδεμένη με πρωτεΐνες (τρανσκορτίνη και αλβουμίνη).

Ανδρογόνα

Τα ανδρογόνα είναι ορμόνες του σεξ και προκαλούν, μεταξύ άλλων, την ανάπτυξη των δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών.

Στους άνδρες, τα ανδρογόνα παράγονται κυρίως στους όρχεις. Επομένως, η εξάλειψη της παραγωγής ανδρογόνων σε άνδρες με νόσο του Addison έχει μικρή ή καθόλου επίδραση. Οι γυναίκες επομένως επηρεάζονται ιδιαίτερα. Στις γυναίκες, τα ανδρογόνα είναι οι πρόδρομοι των οιστρογόνων (γυναικείες ορμόνες φύλου).

Βρόχος ελέγχου και έλεγχος της απελευθέρωσης

Οι ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων απελευθερώνονται μέσω ενός κυκλώματος ελέγχου με αρνητική ανάδραση. Μια ουσία που ονομάζεται ACTH (αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη) σχηματίζεται στον εγκέφαλο (πιο συγκεκριμένα στην υπόφυση). Αυτή η ουσία φθάνει στον φλοιό των επινεφριδίων μέσω της κυκλοφορίας του αίματος και προκαλεί την απελευθέρωση των ορμονών εκεί. Η απελευθέρωση του ACTH από την υπόφυση ρυθμίζεται με τη σειρά του από μια ουσία που ονομάζεται CRH (ορμόνη απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης). Η CRH παράγεται επίσης στον εγκέφαλο (υποθάλαμος).

Η διανομή γίνεται επεισοδιακά. Τα γλυκοκορτικοειδή κορυφώνουν μεταξύ 6 π.μ. και 9 π.μ. και τουλάχιστον περίπου τα μεσάνυχτα. Το άγχος προκαλεί αύξηση στο επίπεδο των γλυκοκορτικοειδών.

Ο έλεγχος των ορυκτών κορτικοειδών υπόκειται στο RAAS (σύστημα Renin-Angiotensin-Aldosteron).

Εάν η δυσλειτουργία επηρεάζει τα ίδια τα επινεφρίδια, αυτό ονομάζεται πρωτογενής. Η δευτερεύουσα μορφή σχετίζεται με την απελευθέρωση του ACTH, την τριτογενή μορφή στην έκκριση CTH.